依据临床调查，脑梗塞患者堵塞的脑血管再通后(溶栓或自发再通)，部分病侧的神经缺失反而加剧。动物试验也证明，重灌注可加剧脑安排原有的缺血性损害。可见缺血引起的脑损害不只发生在安排灌注缺少时，更重要的发生在灌注康复期，这种现象称为再灌注损害。在一定限度内，缺血时刻越长，重灌注损害越重，缺血时刻持平，再灌注时刻越长，安排损害也越重。

　　现在以为再灌注损害的机理与下列要素有关：

　　(1)无再流现象 指缺血后脑安排康复血流后，缺血安排并未得到从头灌注，而是持续缺血、损害加剧。其发生以为与神经细胞，内皮细胞肿胀，微血管内白细胞堵塞等形成微循环妨碍有关。

　　(2)钙超载 指细胞内ca超越正常水平乃至达正常的200倍。机制是细胞膜通透性增高，钙通道敞开，ca 顺浓度差进入细胞内。ca超载是各种原因形成神经元坏死的一起径路。

　　(3)自由基的效果 缺血再灌注时，灌注氧俄然添加，发生很多氯自由基、损害细胞膜及蛋白质，最终形成细胞坏死。

　　(4)高能磷酸化合物缺少，影响细胞功用的康复。

　　(5)白细胞效果 试验发现，缺血再灌注时脑安排有白细胞滋润添加，用除掉白细胞的血再灌注，或用抗炎药物布洛芬减轻安排滋润，可维护缺血安排。

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